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Parution décembre 2013 :
livre de C.Touzet aux éditions la Machotte
- Editions la Machotte
- ISBN : 978-2-919411-02-3
- 166 pages
- Prix public : 22,00 € (Acheter)
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8. Les malades mentaux sont-ils irresponsables ? (du livre Hypnose, sommeil, placebo ?", C. Touzet, 2013)


Dès lors qu'un criminel est affecté d'un trouble mental avéré, il est aujourd'hui déclaré « irresponsable » et interné en asile psychiatrique pour la durée de sa peine, voire plus (rétention de sûreté). Par généralisation, ne devrait-on pas déclarer que toute personne affectée d'une maladie mentale est irresponsable ? Bien sur, il ne s'agit pas de l'interner si elle n'a commis aucun délit – quoique la tentation existe de vouloir prévenir une possible tragédie. Des faits divers existent où, par exemple, un schizophrène assassine de manière sanglante un passant, alors même que son proche entourage a sollicité à de multiples reprises la Police pour obtenir sa prise en charge avant le drame. Ne jetons pas la pierre aux Forces de l'Ordre, cela leur est interdit par la Loi !

Doit-on changer la loi et appliquer un principe de précaution ?

Voyons d'abord quelles sont les statistiques relativement aux auteurs d’infractions avec violence hétéro-agressive (homicides, tentatives d’homicide, agressions avec circonstances aggravantes, agressions sexuelles) selon l’existence ou non d’un trouble mental :

  • 2,7% des hommes et 0,1% des femmes sans troubles psychiatriques,

  • 11,3% des hommes et 2,8% des femmes souffrant de troubles schizophréniques,

  • 5,2% des hommes et 0,5% des femmes souffrant d’un trouble de l’humeur avec symptômes psychotiques.

Si nous nous intéressons particulièrement au cas des troubles schizophréniques, alors il faut convenir que le risque est environ 5 fois grand pour les hommes (et 20 fois plus grand pour les femmes, mais elles sont beaucoup moins nombreuses). Le risque de « crime » est 4 fois plus important pour les personnes souffrant de troubles schizophréniques associés à la consommation d'une substance psycho-active (drogue) par rapport aux personnes souffrant de troubles schizophréniques sans abus ou dépendance à une drogue.

Mais « la maladie mentale grave seule n'est pas un facteur de risque significatif de comportement violent »1. Ce dernier apparaît plutôt associé à des facteurs :

  • historiques (violence antérieure, détention juvénile, antécédent d'abus physique par les parents, violence ou arrestation parentale),

  • cliniques (comorbidité entre maladie mentale et abus ou dépendance à une substance psycho-active, perception de menaces cachées),

  • prédisposant (jeune âge, sexe masculin, faibles revenus) et

  • contextuels (séparation ou divorce récent, absence d’emploi, victimation).

Comme la plupart de ces facteurs de risque sont plus fréquents chez les personnes souffrant d’une maladie mentale grave, le risque de violence est de fait augmenté – mais les troubles schizophréniques per se ne suffisent pas à prédire un comportement violent ! La prévention du risque ne peut donc pas s'appuyer sur le diagnostic de maladie mentale.

Les malades mentaux doivent-ils être protégés ?

La loi doit évoluer vis-à-vis des malades mentaux, mais dans le sens opposé à celle imaginée au paragraphe précédent : en proposant une plus grande protection de ces personnes. En effet, un malade mental est 3 fois plus susceptible d'être victime d'un acte de violence qu'une autre personne de la société. D'autre part, la maladie mentale a une importante incidence sur la qualité de vie des personnes atteintes. La Schizophrénie par exemple touche 1% de la population (600 000 personnes en France), 60% d'entre eux vivent sous le seuil de pauvreté et 20% sont sans domicile fixe (SDF). Les schizophrènes, qui ne représentent que 1% de la population (5% si l'on inclut aussi les individus présentant des troubles schizotypiques), constituent 70% de la population SDF ! Cette maladie est très particulière, avec une alternance de phases aiguës (crises) et de phases de rémission (périodes de repos) ce qui rend extrêmement difficile la conservation d'un travail ou d'une famille dévouée.

Certaines maladies mentales ne sont-elles pas « psychosomatiques » ?

La question se pose dès lors que les causes physiques ou biologiques de la maladie ne sont pas connues. S'il n'y a pas de causes ou d'effets mesurables avec un test biologique, alors il n'y a pas de maladie – c'est ainsi que plaident certains avocats américains pour éviter la prise en compte de la schizophrénie par exemple. En effet, cette pathologie a ceci de caractéristique qu'entre deux périodes de crise (normalement espacées de plusieurs mois), le patient ne présente que très peu de troubles. Toutes les mesures que l'on peut réaliser sont normales. Du coup, on peut effectivement se demander si cette maladie existe vraiment ?

Ceux qui posent cette question oublient que les moyens d'investigation actuels sont très limités (même s'ils sont très chers, comme l'IRMf), et sont vraisemblablement incapables de mettre en évidence les marqueurs de cette maladie.

La TnC propose-t-elle une hypothèse sur les causes neuronales induisant les troubles schizophréniques ?

La réponse est « oui ». Nous pensons que les causes sont à rechercher dans l'organisation de certaines cartes corticales de haut niveau, notamment du fait d'un voisinage inhibiteur trop restreint. L'hypothèse présentée ici explique un certains nombre de faits et justifie a posteriori certaines des remédiations actuelles, voire en suggèrent d'autres.

Qu'est-ce que la personnalité d'un individu ?

Nos comportements (ch. 2) sont motivés car ils sont construits en référence à un but, une situation à atteindre. Ce but est un concept sur une carte de haut niveau d'abstraction. Un comportement est construit automatiquement par le rapprochement de la situation vécue actuelle avec la situation-but désirée. Parce qu'ils définissent les comportements de l'individu, les buts de celui-ci définissent sa personnalité. Nous appelons donc personnalité de l'individu ses cartes de buts.

A chaque instant, il existe au moins un but actif sur les cartes de personnalité. La situation vécue à un instant donné génère une activation de haut niveau qui, si elle n'est pas en synergie avec le but actif, induit une action dont l'objectif sera de rapprocher la situation vécue de la situation-but.

Qu'est-ce que l'estime de soi ?

L'action peut être réalisée virtuellement, et son résultat déduit de l'expérience vécue. De cette manière, l'individu détermine si le but peut être atteint, ou non, par une suite d'actions identifiées. Si aucune solution n'est découverte, alors d'autres comportements virtuels sont testés. Plus le temps passe et plus le nombre d'hypothèses testées est grand. Au final, soit l'individu initie un comportement pour atteindre le but, soit il ne le fait pas.

Une valence subjective (émotions et amygdale, ch. 3) peut être ajoutée à l'analyse qui dépendra des données en mémoire épisodique relatives aux succès et aux échecs précédemment obtenues dans des situations du même type.

Si pour l'observateur, il y a 50% de chances de réussir, alors la personne qui s'engage dans un comportement est douée d'une « forte » estime de soi, tandis que la personne qui ne ferait rien serait considérée comme dotée d'une « faible » estime de soi. L'estime de soi est donc une interprétation dépendante du vécu de l'observateur. Dans certains cas, l'observateur est l'individu lui-même.

Quelles sont les 3 classes de symptômes associés à la schizophrénie ?

1- Les troubles cognitifs (déficits mnésique et attentionnel) et les troubles de la personnalité.

2- Les symptômes dit « négatifs » qui regroupent les conduites normales déficitaires, comme l'émoussement affectif et le repli sur soi.

3- Les symptômes dits « positifs » qui regroupent les manifestations dont la présence est anormale, comme les idées délirantes ou les hallucinations.

L'état d'un patient schizophrène est inconstant. Il existe des périodes où il ne manifeste pas ou peu de symptômes (éventuellement des symptômes négatifs) et des périodes de crise (décompensation psychotique), où le patient souffre de symptômes positifs importants. Il perçoit la réalité de manière déformée. Le cours de sa pensée devient illogique, les hallucinations sont fréquentes et le lien social se rompt.

Hypothèse 1 : la perturbation de l'encodage en mémoire épisodique

Pour J-M Danion2, les symptômes schizophréniques seraient principalement dus à des perturbations au niveau de l'encodage des informations en mémoire épisodique. Lier les symptômes à la qualité de la mise en relation des différents aspects de l'expérience mémorisée est logique. En effet, si ces différents aspects ne peuvent être mis en relation correctement, le souvenir ne peut se constituer de manière durable. Sachant que les souvenirs sont la base de la représentation que nous avons de nous-mêmes, ces déficits expliqueraient les troubles de l'identité que rencontrent ces schizophrènes : leurs cartes de personnalité auraient du mal à s'auto-organiser. En outre, notre mémoire épisodique est ce qui nous permet d'avoir des liens affectifs et sociaux avec notre entourage. Des déficits à ce niveau seraient des obstacles à des relations sociales riches, en adéquation avec le versant autistique de la maladie qui constitue une large part des symptômes négatifs.

Hypothèse 2 : un déficit de connexions réciproques en provenance du cortex moteur

Pour C. Frith3, les symptômes schizophréniques seraient principalement dus à un problème au niveau du contrôle de l'action. Il émet l'hypothèse que les schizophrènes présentent un déficit de connexions réciproques en provenance du cortex moteur, connexions qui permettent l'anticipation des actions volontaires. De ce fait, il n'y a pas synergie entre l'activation neuronale induite par le résultat prévisible de l'action accomplie et la situation vécue. Cette désynchronisation est vécue par le sujet comme n'étant plus à l'origine de ses actions (le sentiment d'intentionnalité de l'action étant de facto lié à la faculté de pouvoir prédire le résultat de l'action en cours).

De plus, cette altération de la voie des actions contrôlées par les cartes de personnalité (action volontaire) aurait pour conséquence une levée de l'inhibition exercée sur la voie des actes contrôlée par des cartes de plus bas niveaux (actions automatiques). Cette dernière devenant la voie principale d'initiation de l'action, les schizophrènes se percevraient comme étant incapables d'ignorer des stimuli non-pertinents, obligés d'y répondre. Les réactions souvent impulsives des schizophrènes seraient alors facilement expliquées, de même que les symptômes positifs. En effet, lorsque l'on ne se sent plus à l'origine des actions, la distorsion de la réalité est aisée et les risques de paranoïa sont grands.

Hypothèse 3 : un voisinage inhibiteur trop réduit sur les cartes de personnalité

L'individu schizophrène apparaît comme ayant une dissociation par rapport à la réalité et un trouble de la personnalité appelé discordance (ambivalence qui mène parfois à une fragmentation de la personnalité). Nous pensons4 que cette instabilité de la personnalité est la résultante de buts opposés actifs au même instant sur les cartes de personnalité.

Chez un individu sain, le « but » actif à un instant donné empêche (par inhibition latérale) les autres buts de la carte de s'activer. Chez un schizophrène, deux buts antagonistes (vis-à-vis des actions nécessaires pour les atteindre) peuvent cohabiter si la taille du voisinage inhibiteur est trop réduite autour du but actif. Ces buts multiples induisent une attention endogène très diffuse qui empêchera la focalisation et la reconnaissance correcte de la situation vécue.

S'ajoute à cette hypothèse la fatigue neuronale découlant du surnombre de neurones actifs au sein des cartes de personnalité, qui induisent un surnombre de neurones actifs sur les cartes de niveaux plus bas, qui induisent un surnombre des neurones actifs dans l'ensemble du cortex puisque le traitement des situations vécues prend plus de temps (la synchronisation ne se faisant pas, ou plus lentement).

Cette fatigue neuronale induirait, après plusieurs mois, une décompensation avec des nouveaux neurones de but aux commandes. Leur nouveauté est synonyme de mauvaise qualité des régularités extraites qu'ils sont censées représenter. De facto, les comportements montrés seraient bien moins efficaces et adéquats que ceux montrés jusqu'alors. C'est la crise – qui durera jusqu'à ce que les « nouveaux » neurones des cartes de personnalité soient victimes de fatigue à leur tour et cèdent la place aux anciens. Le comportement redevient moins perturbé, la crise est terminée.

Notons que pendant toute la durée de la crise, les « nouveaux » neurones de cartes de personnalité ont appris. Ils sont donc plus nombreux et plus efficaces d'une crise à la suivante, ce qui est perçu par un observateur comme une aggravation des crises psychotiques. Les crises sont plus longues et plus profondes (les symptômes plus aigus) et laissent des traces même dans les périodes de rémission.

Il est souvent fait mention que les schizophrènes ont une faible estime d'eux, généralement inversement proportionnelle à l'avancée de leur maladie. Ceci nous semble explicable par le fait que le malade a des difficultés à parvenir à imaginer des solutions pour atteindre un but (puisque la perception de la situation courante est perturbée par des buts parasites). Ce faisant, il sera moins souvent enclin à démarrer un comportement dans une situation incertaine, et sa mémoire épisodique va stocker chacun de ses échecs, ce qui ajoutera encore à la valence négative qui sera associée à de futures tentatives. L'estime de soi en sera diminuée d'autant. Cette valence négative est aussi bien associée aux situations vécues qu'aux hallucinations. Il est donc logique de constater que, dans leur très grande majorité, les hallucinations ont un caractère négatif, voire même agressif.

Quelle validation pour ces hypothèses ?

L'effet des neuroleptiques : les médicaments aujourd'hui prescrits sont des neuroleptiques dont l'effet est (majoritairement) de freiner la transmission synaptique, donc de réduire la fréquence d'activation des neurones et donc de ralentir, voire d'éviter, la survenue de la fatigue neuronale à l'origine de la crise psychotique. Ceci explique aussi pourquoi en général, les symptômes positifs répondent mieux aux neuroleptiques que les symptômes négatifs.

L 'effet du cannabis : le cannabis favorise l'apparition de crises psychotiques, en diminuant l'attention. De plus, le cannabis agirait au niveau de l'hippocampe, structure permettant l’encodage de la mémoire épisodique. Le cannabis contient deux substances neuro-actives, le tétrahydrocannabinol (THC) et le cannabinol (CBN, le produit oxydé du THC). Le THC est un psychostimulant qui provoquerait les crises de décompensation. Vis-à-vis des hypothèses avancées, cette action stimulante accélérerait la fatigue neuronale et donc la survenue de la crise psychotique.

Le caractère cyclique : la schizophrénie est décrite comme comprenant 4 grandes phases (cycliques) :

1- La première est la phase prémorbide. Elle est parfois confondue avec la phase prodromique car ces deux phases sont difficiles à différencier clairement. Cette phase est supposée précéder les premiers symptômes psychotiques mais souvent il en existe déjà même s'ils sont peu ou pas différentiables de troubles banals.

2- La seconde phase est prodromique, c'est-à-dire qu'elle précède la phase principale de la maladie. Au cours de cette phase, les premiers troubles psychotiques se singularisent et augmentent en intensité et en nombre, au fur et à mesure que le temps passe. Les personnes perdent intérêt pour leurs activités habituelles et les personnes de leur entourage. Elles se mettent à préférer la solitude et développent une attirance pour des sujets aux représentations très abstraites, tels que la religion ou la philosophie. Les malades peuvent à ce stade atteindre un plateau et ne plus évoluer.

3- La troisième phase dite aiguë (ou active) amène à la crise psychotique. Elle commence par l'apparition de signes psychotiques marqués (positifs ou négatifs) et culmine avec la crise de décompensation. Elle s'arrête lorsqu'il y a rémission des symptômes psychotiques. Même dans les cas décrits comme commençant par une phase aiguë, il existe toujours des éléments qui laissent percevoir l'entrée dans la psychose.

4- La quatrième phase est celle dite de rémission (ou résiduelle), au cours de laquelle l'état du patient redevient plus ou moins similaire à celui de la phase prodromique. Parfois, son état peut, après un long moment, se normaliser. En général, il reste des traces de la crise psychotique.

Lorsqu'il y a une rechute de l'état du patient, le cycle reprend de la troisième phase à la quatrième. Plus le malade aura de cycles (et donc de crises psychotiques) au cours de sa vie, plus son état en phase de rémission comportera de symptômes psychotiques. Ce cycle de périodes de rémission et périodes de crise, avec aggravation des symptômes, est en accord avec notre hypothèse.

Les limites de la détection : il n'existe pas de test en laboratoire capable de détecter une schizophrénie. Ceci fait dire à certains que la maladie n'existe pas car il n'y a aucun désordre biologique observé. Uniquement les déclarations du sujet et de son entourage permettent d'établir un diagnostic. Les bases neuronales impliquées par notre hypothèse sont, en l'état actuel des technologies, indétectables car aucun critère biologique ne permet aujourd'hui d'évaluer la taille d'un voisinage inhibiteur au niveau des cartes corticales de personnalité.

L'influence de l'âge : des différences au niveau des fonctions cognitives sont visibles dès l'enfance chez certains schizophrènes. Cependant, la maladie est en général diagnostiquée vers la fin de l'adolescence ou le début de l'âge adulte. Ceci est cohérent avec notre hypothèse puisque les cartes corticales de buts se mettent en place dans l'ordre, celles de la personnalité en dernier à partir de la fin de l'adolescence.

Les effets cognitifs : parmi les troubles constatés chez les patients, il y a en particulier des problèmes d'attention et de mémoire. Notre hypothèse explique la diminution de l'efficacité de l'attention endogène par l'existence de plusieurs attentions endogènes incohérentes (voire incompatibles). Les buts trop nombreux entrent en compétition et induisent au final moins de contraintes que les informations environnementales (exogènes). Il en résulterait un effet de l'attention exogène trop efficace vis-à-vis de l'attention endogène, qui empêcherait la synergie et fausserait l'analyse de la situation.

La même hypothèse explique aussi les problèmes de mémoire. Ce qui est mémorisé à chaque instant par les neurones, c'est le fait d'avoir été actifs de manière concomitante à d'autres neurones. Normalement ne sont actifs à un instant donné que les neurones représentant chacun des éléments de la situation vécue. Dans le cas d'une attention endogène trop importante, se rajoutent à ces neurones d'autres qui n'ont de fait aucun lien avec la situation. Ils seront pourtant associés eux aussi. Ce surplus de neurones peut être considéré comme du bruit vis-à-vis de l'information représentée par les neurones légitimes. Ce bruit perturbe l'encodage et le rappel.

Il existe également des troubles de désorganisation qui regroupent les incohérences langagières, l'emploi de néologismes et l'illogisme apparent du discours. Tous ces phénomènes laissent supposer que les schizophrènes ont un accès à leur mémoire sémantique perturbé. Si l'on se rappelle (ch. 3) que la mémoire sémantique se forme à partir de la mémoire épisodique, ceci n'est pas étonnant.

Les symptômes négatifs : certaines formes de schizophrénies sont dites « catatoniques ». Le terme catatonie rassemble plusieurs symptômes, pas forcément tous exprimés et qui ont pour effet d'éviter la mise en action du sujet : catalepsie, apragmatisme, négativisme (refus de toutes propositions par la passivité ou l'opposition), passivité, mutisme, anorexie, etc.

Le négativisme, considéré comme la forme la plus légère de catatonie, est observé dans la plupart des schizophrénies, qu'elles soient catatoniques ou non. L'apathie et l'alogie (pauvreté du discours) observables dès la phase prodromique seraient liées au négativisme.

Toutes ces manifestations comportementales témoignent d'une absence d'action. Lors d'une crise psychotique, les buts actifs sont « nouveaux » et donc les cartes corticales codant les actions associées (permettant la genèse de comportements motivés) ne sont pas organisées. Ne disposant pas des actions à accomplir pour passer de la situation actuelle à la situation but, le sujet ne fait rien.

En dehors des crises, le déficit d'efficacité de l'attention endogène se traduit par des stimulations extérieures trop nombreuses et trop efficaces. Le bien-être ressenti étant en relation inverse avec le niveau d'activité neuronale générale, un comportement de retrait social est une solution pour limiter ce mal-être. L'émoussement des affects (athymie) serait lui aussi un effet de bord de la mise en œuvre de cette stratégie de protection vis-à-vis du mal-être ressenti.

L'hallucination : c'est un symptôme courant dans la schizophrénie. Les malades entendent des voix, éventuellement ils croient voir des personnes qui leur parlent. La TnC énonce que nous sommes des représentations des perceptions de notre vie quotidienne. L'activation incontrôlée de ces représentations équivaut à imaginer des scènes. C'est ce qu'il advient dès lors que le contrôle central depuis les cartes de personnalité n'est pas efficace (les buts « antinomiques » se brouillent mutuellement). De ce fait, l'activation incontrôlée de certains neurones de cartes de plus bas niveaux (mots par exemple) ne peut pas être évité (cela aurait été la mission d'une attention endogène pertinente). Cette activation « aléatoire » engendre une succession d'activations logiquement liées, qui créent une histoire cohérente. C'est l'hallucination, impossible à séparer de la réalité pour le schizophrène. Ces choses imaginaires sont dépendantes du contexte, elles sont donc concomitantes de la perception « réelle ». Dans cette situation, il est toujours possible de communiquer avec le malade, mais seulement en acceptant de participer à son illusion.

Les hallucinations ont souvent un caractère négatif qui pourrait être expliqué par l'accumulation de situations négatives (cf. estime de soi) qui impacterait le ressenti lié aux hallucinations.

Le délire : ce terme définit un ensemble d'idées auxquelles le patient croit alors qu'elles n'ont pas de lien avec la réalité ou qu'elles s'y opposent. Les idées délirantes du schizophrène ont souvent comme point de départ une sensation nouvelle et le manque de compréhension des intentions d'autrui. C'est en fait la résultante de plusieurs hallucinations perceptives, qui mènent le malade à établir des scénarii dits hallucinatoires, interprétatifs, intuitifs, imaginatifs ou illusoires. Le délire peut mener à une paranoïa. Cette paranoïa causée par les hallucinations et le délire peut, de ce fait, être centrée sur différents thèmes. Dans des conditions extrêmes, la paranoïa peut causer des actes agressifs.

Tout cela nous paraît être une évolution normale découlant d'une absence de régulation de l'activité spontanée des neurones de bas niveaux par l'attention endogène. Du fait même de la répétition, il y a renforcement (mémorisation) et apparition de régions neuronales à activation spontanée. Ces micro-foyers « épileptiques » hallucinatoires sont reliés aux cartes de personnalité, ce qui valide de facto le délire. Ces foyers hallucinatoires, parce qu'ils sont connectés avec des buts de hauts niveaux, génèrent leurs propres circuits d'attention endogène. Impossible alors pour le sujet de se rendre compte qu'il délire.

Le rôle de l'enfance : celle-ci joue un rôle non négligeable, notamment par ce que l'on nomme l'adversité sociale, c'est-à-dire tous les facteurs qui rendent plus difficile l'insertion sociale. Nous savons maintenant qu'ils favorisent l'apparition d'une psychose à l'âge adulte.

Parmi les facteurs environnementaux, qui peuvent entrer dans ce concept d'exclusion sociale, il y a l'origine ethnique, l'absence d'un des parents, le chômage des parents, le niveau socioculturel de l'entourage et le niveau socio-économique du foyer. Il est intéressant de noter que l'origine ethnique à elle seule accroît très fortement le risque de schizophrénie. Le fait d'avoir à vivre avec plusieurs cultures différentes et donc des objectifs divergents est une explication possible au regard de la TnC.

Le ratio hommes/femmes : il est intéressant de constater que l'on compte plus d'hommes schizophrènes que de femmes et que les symptômes dits négatifs et cognitifs sont plus marqués chez eux. D'après la TnC, ceci s'explique par la prévalence de l'indice spatial dans le processus de mémorisation chez les hommes5. En effet, les femmes mémorisent les évènements en se basant majoritairement sur la composante temporelle (et non spatiale) et sont ainsi plus à même à faire face (que les hommes) au fait qu'une situation de leur environnement implique des éléments en opposition.

La première crise : des recherches ont démontré qu'en général la première crise psychotique des schizophrènes a lieu après le premier travail à plein temps. Les personnes potentiellement schizophrènes qui choisissent un premier travail à plein temps pénible, pour sa considération sociale et son salaire plus importants, sont plus susceptibles de déclencher un épisode psychotique après le début de ce travail.

En se basant sur la TnC, les schizophrènes ont des buts antagonistes fournis d'un côté par leur milieu proche (famille, etc.) et de l'autre par la société (média, etc.). Avant de rentrer dans le monde du travail, ces personnes ont des buts, fournis par leur milieu, ancrés dans la réalité et des buts fournis par la société, sous la forme de projets, pas encore stabilisés. Une fois que ces personnes commencent un travail qui correspond aux buts sociétaux (avec une meilleure considération sociale et un meilleur salaire), ces buts se renforcent et leur autre personnalité prend réellement forme. Leur personnalité se fractionne clairement et la première crise psychotique se déclenche.

Quelles sont les remédiations proposées aujourd'hui ?

L'essentiel du traitement proposé aux schizophrènes est médicamenteux. Les antipsychotiques prescrits sont deux types (antipsychotiques typiques et atypiques), qui se distinguent majoritairement par la prévalence de leurs effets secondaires majeurs. Leur mode d'action n'est pas clairement connu et leurs bénéfices comparés à leurs effets secondaires sont discutables. Ces médicaments sont des antagonistes dopaminergiques qui ont pour rôle de diminuer l'efficacité de ce circuit. Cependant, il se trouve que ces molécules agissent également sur de nombreux autres systèmes de neurotransmetteurs.

Selon la TnC, ce traitement servirait surtout à inactiver une grande partie des cartes corticales de l'individu. Cela expliquerait pourquoi les effets secondaires de ces médicaments sont aussi diffus et touchent toujours la mémoire. Les antagonistes dopaminergiques inhibent l'excitation neuronale et limitent donc la fatigue neuronale. Par conséquent les symptômes positifs apparaissent moins souvent et avec moins d'intensité.

La stimulation cognitive : il s'agit d'améliorer les symptômes cognitifs des schizophrènes. L ' « Integrated Psychological Treatment » et l' « Emotional Management Therapy » utilisent déjà, parmi d'autres méthodes, l'entraînement des fonctions cognitives.

L'amélioration de l'estime de soi : des remédiations telles que la « Cognitive Behavorial Therapy for Psychosis » ou la « Cognitive Oriented Psychotherapy for Early Psychosis » se proposent de normaliser l'expérience que vit le schizophrène, notamment dans des jeux de rôles afin de lui permettre d'établir une meilleure représentation de soi. D'autres thérapies sont en faveur d'un dialogue avec les « voix » entendues par les schizophrènes. Rufus May6, qui a développé cette idée, prône aussi l'intérêt de ne plus considérer les malades comme tels mais de leur donner de l'espoir pour maximiser leurs chances de guérison. Encadrer et entourer le malade lui apporte de l'attention et de bons souvenirs, en mesure d'augmenter son estime de lui.

Les réorganisations proposées par la TnC

Les cartes corticales de buts sont figées avec des buts contradictoires (sur une même carte). Ceci résulte d'un manque d'inhibition latérale locale entre les neurones (d'une même carte) ou d'une carte de taille trop importante. En fin de compte, ces deux façons de considérer les choses reviennent au même. Lorsque la carte est trop grande, les inhibitions latérales sont forcément moins importantes.

Afin de gommer certains buts – ceux qui posent le plus de problèmes au patient – il serait intéressant de lui fournir de nouveaux souvenirs plus centrés autour de buts pré-existants considérés comme les meilleurs. Recentrer sa carte sur ces buts permet de réduire l'étendue de cette carte. Cette carte réduite possède alors des inhibitions latérales efficaces, capable de sérier l'excitation des différents buts. Le patient ne serait donc plus confronté à l'impossibilité d'inhiber une partie de lui en désaccord avec son environnement, puisque ses différents traits de caractère seraient de plus en plus proches (car la réduction de la taille de sa carte corticale de buts permet une meilleure efficacité des inhibitions latérales).

Réorganisation « sans erreurs » de la carte des buts : le patient est spectateur. Il s'agit de constituer de nouveaux souvenirs par exemple en confrontant le malade à des situations de la vie courante en tant qu'observateur, par l'intermédiaire de films appropriés. Le sujet visionne des films avec son thérapeute, tout en discutant des réactions des protagonistes.

Réorganisation « supervisée » de la carte des buts : le patient est acteur, mais immédiatement corrigé le cas échéant. Par exemple, les jeux de « rôles » sont des occasions au cours desquelles le patient acquiert des habitudes/réflexes de réactions conformes aux normes sociales. De surcroit, tout ceci aide le malade à prendre confiance en lui et à augmenter ses interactions sociales.

De la continuité entre les symptômes négatifs et positifs

Au commencement de la maladie, il existe en général des symptômes négatifs et positifs. Puis, au fur et à mesure de l'évolution pathologique, le sujet tend de plus en plus vers la paranoïa (avec une surreprésentation des symptômes positifs) ou vers la catatonie (avec une surreprésentation des symptômes négatifs). Il faut considérer ces deux extrêmes, au niveau symptomatique, comme résultant de deux types de solutions trouvées au problème majeur du schizophrène : le fractionnement de sa personnalité.

Lorsque le patient évolue vers la catatonie, c'est pour limiter ses actions. Il considère qu'en évitant l'action il pourra empêcher sa personnalité de changer. En effet, en n'agissant plus, il minimise le roulement de ses « neurones de buts ».

Lorsque le patient évolue vers la paranoïa, c'est parce qu'il tente d'augmenter l'efficacité de son attention afin de maintenir sa personnalité principale. Il considère qu'il doit essayer de cultiver sa personnalité et va tout ramener à lui, dans l'espoir de pouvoir ne pas se perdre. Par conséquent, il va maximiser son attention endogène. Mais cette attention endogène est problématique car diffuse entre ses buts/personnalités. En recrutant aussi fortement son attention endogène, le malade va voir se réactiver les représentations de ses souvenirs liées à cette attention endogène. Comme le malade a plusieurs personnalités et que son attention endogène est répartie parmi celles-ci, il va donc être sujet aux hallucinations induites par ses autres personnalités. Le caractère hallucinatoire de sa maladie va se développer et le malade sombrera petit à petit dans la paranoïa.

Quels liens entre schizophrénie et dépression ?

La schizophrénie montre un fort taux de comorbidité avec la dépression. Tout d'abord, après une crise de décompensation les malades recouvrent en partie la raison et font une dépression réactionnelle suite à la prise de conscience de leur état. Cette forme de dépression est identique à celle induite, chez chacun de nous, par exemple, par l'annonce d'une maladie considérée comme grave. Une seconde cause de dépression chronique chez les schizophrènes est la sur-activation cérébrale découlant de l'activation de plusieurs personnalités en même temps. Cependant, cette dépression de surmenage ne serait pas observable dans toutes les formes de schizophrénies, car tous les patients n'activent pas forcement leurs différentes personnalités de manière simultanée. Ceux qui passent successivement d'une personnalité à l'autre, sans co-activation, ne seraient donc pas sujets à des dépressions chroniques de surmenage.

La prévalence de la dépression dans la schizophrénie laisse penser que la dépression n'est non pas une maladie supplémentaire – elle devrait être considérée comme un symptôme qui entre dans le tableau clinique (de la schizophrénie).

1Audition publique – Rapport d’orientation de la commission d’audition Dangerosité psychiatrique : étude et évaluation des facteurs de risque de violence hétéro-agressive chez les personnes ayant des troubles schizophréniques ou des troubles de l’humeur, Haute Autorité de Santé, mars 2011.

2Danion, J.-M., Rizzo, L. & Bruant, A. (1999). Functional mechanisms underlying impaired recognition memory and conscious awareness in patients with schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 56, 639-644.

3Frith, C.-D. (1992). The Cognitive Neuropsychology of Schizophrenia. Hove, East Sussex : Psychology Press Limited.

4H. Monnard, La schizophrénie : modèle et remédiation, Master Neurosciences Intégratives et Cognitives, Université de Provence, 2010.

5C. Touzet, Conscience, intelligence, libre-arbitre ? Les réponses de la Théorie neuronale de la Cognition, 156 pages, éd. la Machotte, 2010 (ch. 16).

6Rufus May. (2007). Working outside the diagnostic frame. The Psychologist, Vol. 20, No 5, pp. 300-301.


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